Un estudi demostra que la diabetis tipus 1 (DM1) afecta la funció dels mitocondris —orgànuls cel·lulars encarregats de subministrar la major part de l'energia necessària per a l'activitat cel·lular, que exerceixen un paper fonamental en l'alliberament de la insulina— i promou l'estrés oxidatiu i l'autofàgia en els leucòcits, suggerint que aquests mecanismes contribueixen a un risc més gran d'aterosclerosi, en augmentar les interaccions leucòcit-endotelials.

En l'estudi han participat l'Institut d'Investigació Sanitària Incliva, l'Hospital Clínic de València, la Universitat de València, la Fundació per al Foment de la Investigació Sanitària i Biomèdica de la Comunitat Valenciana (Fisabio) i l'Hospital Universitari Doctor Peset.

L'objectiu d'aquest estudi era avaluar l'estat bioenergètic dels leucòcits de pacients amb DM1 en comparació amb els de subjectes sans, així com els canvis en l'autofàgia (un procés de reciclatge i eliminació d'orgànuls danyats, que és fonamental per a controlar i modular la funció cel·lular, especialment durant períodes d'estrés, dejuni o malaltia metabòlica) i les interaccions leucòcit-endotelials (processos que tenen lloc quan els leucòcits, o glòbuls blancs, es desplacen a través de la capa endotelial que recobreix els vasos sanguinis cap als focus d'inflamació o infecció, que són una part essencial del sistema immunitari i tenen un paper important en la protecció del cos contra infeccions i malalties).

Els primers resultats d'aquesta investigació s'han publicat recentment en la revista 'Redox Biology', en un article amb el títol 'Mitochondrial redox impairment and enhanced autophagy in peripheral blood mononuclear cells from type 1 diabetic patients'.

L'estudi, prospectiu i observacional, coordinat pel doctor Víctor Manuel Víctor González, que forma part del Grup d'Investigació de la Funció Vascular d'Incliva (coordinat pel doctor José M. Vila Salinas) i el Grup Mecanismes Moleculars Subjacents a la Diabesitat, de Fisabio - Hospital Doctor Peset, es va realitzar en una cohort de 52 pacients amb DM1 —atesos en el Servei d'Endocrinologia de l'Hospital Universitari Doctor Peset de València i diagnosticats segons els criteris de l'American Diabetis Association— i 44 persones sanes.

En l'estudi han participat, entre altres, els doctors Francisco Canet, Carlos Morillas i Milagros Rocha Barajas, de Fisabio - Hospital Doctor Peset. El personal investigador que ha intervingut està vinculat al Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa en Malalties Hepàtiques i Digestives (CiberEHD).

La DM1 és una malaltia en la qual no s'allibera insulina des del pàncrees, una hormona que regula els nivells de glucosa en sang, que implica alteracions metabòliques crítiques que contribueixen a un risc cardiovascular més gran. En aquest sentit, els leucòcits es consideren cèl·lules clau en l'aparició de l'aterosclerosi a causa de la seua interacció amb l'endoteli. No obstant això, no és clar si la deterioració mitocondrial, la bioenergètica alterada i l'autofàgia anormal en els leucòcits contribueixen a la fisiopatologia de la DM1.

Els resultats d'aquest estudi van mostrar que els pacients amb DM1 presentaven nivells més baixos d'antioxidants i els seus leucòcits produïen quantitats més altes de radicals lliures d'oxigen (ROS) respecte als controls. Els leucòcits de pacients amb DM1 van exhibir una capacitat respiratòria reduïda en comparació amb els controls. A més, els marcadors d'autofàgia P-AMPK, Beclin-1 i LC3-II/LC3-I van augmentar. Finalment, va haver-hi més interacció leucòcit-endoteli en els pacients amb DM1, evidenciada per una velocitat de rodament més baixa, un flux de rodament més alt i més adhesió a l'endoteli en comparació amb els controls.

En resum, les troballes van mostrar que la DM1 afecta la funció mitocondrial i promou l'estrés oxidatiu i l'autofàgia en els leucòcits, i contribueix a un risc més gran d'aterosclerosi en augmentar les interacciones leucòcit-endotelials.

La investigació ha obtingut finançament de la Generalitat Valenciana i de l'Institut de Salut Carlos III.