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Fisabio-Peset i la UV demostren que la metformina millora la funció mitocondrial en pacients amb diabetis tipus 2

Foto d'arxiu de l'equip que ha desenvolupat la investigació

 

València, 4 de agosto de 2021.

Personal investigador de la Fundació per al Foment de la Investigació Sanitària i Biomédica de la Comunitat Valenciana (Fisabio), del Hospital Universitario Dr. Peset y de la Universitat de València (UV) ha demostrado que la metformina, un fármaco eficaz contra la diabetes tipo 2, es capaz de mejorar la función mitocondrial de los/las pacientes con esta enfermedad.
 
Las mitocondrias son orgánulos involucrados en diferentes procesos celulares, como la degradación de lípidos o el metabolismo de los carbohidratos. Además, son responsables de satisfacer las demandas energéticas de los tejidos mediante la respiración celular.  Cuando las mitocondrias no realizan correctamente éstas funciones, se dice que existe disfunción mitocondrial.
 
La disfunción mitocondrial contribuye a la diabetes tipo 2, una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por hiperglucemia e hiperinsulinemia. Para tratarla se utiliza la metformina, un fármaco antidiabético capaz de regular la cantidad de glucosa en sangre.
 
"En este estudio hemos demostrado que la diabetes tipo 2 está relacionada con la disfunción mitocondrial y que el fármaco metformina puede modular dicho efecto. Sin duda, estos hallazgos han sido tenidos en cuenta por la revista, y han sido incorporados en la portada" explica Víctor M. Victor, investigador de Fisabio-Peset y profesor titular de la UV.
 
Para el estudio se han analizado los marcadores antropométricos (talla, peso, estatura) y bioquímicos de 135 sujetos sanos/as y de 120 pacientes con diabetes tipo 2, reclutados/as en el  Servicio de Endocrinología del Hospital Universitario Dr. Peset de València. De estos/as, 81 pacientes se encontraban en tratamiento con metformina y 39 sin tratamiento con este fármaco.
 
El estudio, publicado en la revista Antioxidants & Redox Signaling, demuestra la mejora de la función mitocondrial en los pacientes con diabetes tipo 2 con tratamiento con metformina. Además, también en estos/as pacientes, se ha observado una reducción en las interacciones entre leucocitos y las células endoteliales, lo que supone una reducción en el proceso inflamatorio asociado a la diabetes tipo 2.
 
En este sentido, a parte de la diabetes tipo 2, otras enfermedades podrían tener su origen en la disfunción mitocondrial. Existen diversos estudios que afirman que la arterioesclerosis, una afección que consiste en el estrechamiento de las arterias, también podría está relacionada con el mal funcionamiento de las mitocondrias. Por lo tanto, según este estudio, la metformina también podría ser un tratamiento efectivo contra el desarrollo de la arterioclerosis y en consecuencia de las enfermedades cardiovasculares.
 
Aranzazu Martínez de Marañón, investigadora de Fisabio y primera firmante del artículo, explica que "el mensaje que queremos dar con este artículo es que la metformina, lejos de ser un tratamiento exclusivamente para regular los niveles de glucosa en sangre, tiene múltiples beneficios a nivel celular. En concreto, mejora el estado de las mitocondrias y la función de las células inmunitarias. Esto reduce los estadios iniciales del proceso ateroesclerótico, una complicación habitual en los pacientes con diabetes tipo 2".
 
"Nuestros hallazgos tienen importantes implicaciones clínicas, ya que refuerzan la idea de que la metformina juega un papel importante en la modulación de la inflamación que ocurre en pacientes con diabetes tipo 2. Al mismo tiempo, destaca los efectos beneficiosos de este fármaco, el cual previene la disfunción y la desregulación mitocondrial", asegura el investigador Víctor M. Víctor.
 
Este estudio ha sido financiado con las subvenciones PI19 / 00838, PI19 / 0437 y CIBERehd CB06 / 04/0071 del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y las ayudas UGP-15-220 de FISABIO; y PROMETEO/2019/027 de la Conselleria de Sanitat Universal y Salut Pública de la Generalitat Valenciana. Esta actuación está cofinanciada por la Unión Europea a través del Programa Operativo del Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER) de la Comunitat Valenciana 2014-2020.